, Mikaël CROYAL (2) Cédric LE MAY (3) Edith BIGOT (4) Sarra SMATI (5) Samy HADJADJ (5) Matthieu WARGNY (6) Bertrand CARIOU (5) Edith BIGOT (4)
(1) Service De Biochimie, Chu Nantes, L'institut Du Thorax, Nantes Université, Inserm Umr 1087, Cnrs Umr 6291, Nantes, France, (2) L'insplateforme M-Shark, Ums Biocore, Nantes Université; L'institut Du Thorax, Nantes Université, Inserm Umr 1087, Cnrs Umr 6291, Nantes, France, (3) L'institut Du Thorax, Nantes Université, Inserm Umr 1087, Cnrs Umr 6291, Nantes, France, (4) Service De Biochimie, Chu Nantes, Nantes, France, (5) Service Edn, L'institut Du Thorax, Nantes Université, Chu Nantes, Inserm Umr 1087, Cnrs Umr 6291, Nantes, France, (6) Nantes Université, Chu Nantes, Clinique Des Données, Inserm, Cic 1413; L'institut Du Thorax, Nantes Université, Chu Nantes, Cnrs, Inserm, Nantes, France
Contexte Des études observationnelles en population générale suggèrent que des concentrations basses de lipoprotéine (a) [Lp(a)] sont associés à un surrisque de diabète de type 2 (DT2) (1). Nous avons voulu étudier l’impact des concentrations de Lp(a) et de la taille de l’apolipoprotéine (a) sur la survenue de nouveaux cas de DT2 chez des patients prédiabétiques. Méthodes Etude observationnelle, prospective ayant inclus 303 participants présentant une hyperglycémie modérée à jeun (glycémie à jeun (GAJ) : 110-125 mg/dL) et suivis annuellement pendant 5 ans. Le critère primaire est l'apparition d’un DT2 défini comme une première valeur de GAJ ≥ 126 mg/dL au cours du suivi. Les concentrations de Lp(a) ont été mesurées par immunoturbidimétrie, celles d’apo(a) et le nombre de domaines Kringle-IV2 (K-IV2) par spectrométrie de masse. L’analyse de survie a été modélisée par courbes de Kaplan-Meier et modèle de Cox multivariables, après binarisation sur seuils de valeurs de Lp(a) ou de K-IV2, prenant comme événement à expliquer la survenue du DT2. Résultats Parmi les participants, 113 (37%) ont développé un DT2 au cours du suivi. Les concentrations de Lp(a), d’apo(a) et le nombre de K-IV2 ne sont pas significativement différentes entre les 2 groupes. De même le pourcentage de patients avec une valeur de Lp(a) non détectable ( 125 nmol/L) est similaire entre ceux ayant développé un DT2 et les autres : 68,1 vs 63,7% (p=0.46) et 8,8 vs 8,9% (p>0.99), respectivement. Les courbes de Kaplan-Meier (Figure 1) et les modèles de Cox ne mettent pas en évidence d’association entre la Lp(a) (seuil à 7 nmol/L) ou le nombre de K-IV2 (seuil à 23) et le risque de DT2. Conclusion Dans une population prédiabétique la concentration et la taille de la Lp(a) ne semblent pas associées au risque de DT2.
Les auteurs déclarent ne pas avoir d'intérêt direct ou indirect (financier ou en nature) avec un organisme privé, industriel ou commercial en relation avec le sujet présenté.